نشانه تروسو در بدخیمی

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
نشانه تروسو در بدخیمی
تشخیص افتراقیترومبوفلبیت مهاجر
طبقه‌بندی و منابع بیرونی

نشانهٔ تِـروسو در بدخیمی (انگلیسی: Trousseau sign of malignancy) یا سندرم تِـروسو یک نشانهٔ پزشکی است که شامل دوره‌هایی از التهاب عروق به دلیل لخته شدن خون (ترومبوفلبیت) است که عود می‌کنند یا در مکان‌های مختلف در طول زمان ظاهر می‌شوند (ترومبوفلبیت مهاجر). محل لخته، حساس به لمس است و لخته را می‌توان به صورت یک گره در زیر پوست احساس کرد.[۱] سندرم تروسو نوع نادری از ترومبوز وریدی است که با ترومبوز عودکننده و مهاجر در وریدهای سطحی و در مکان‌های غیرشایع مانند دیواره قفسه سینه و بازوها مشخص می‌شود. این سندرم به ویژه با سرطان لوزالمعده، سرطان معده و سرطان ریه مرتبط است و ممکن است نشانه اولیه‌ای از سرطان باشد[۲][۳] که گاهی ماه‌ها تا سال‌ها قبل از تشخیص تومور ظاهر می‌شود.[۴] هپارین‌درمانی برای جلوگیری از تشکیل لخته در آینده توصیه می‌شود.[۵] نشانهٔ تِـروسو در بدخیمی را نباید با نشانه تروسو در تتانی نهفته که ناشی از کاهش کلسیم در خون است، اشتباه گرفت.

تاریخچه[ویرایش]

پزشک و متخصص داخلی فرانسوی آرمان تروسو نخستین کسی بود که این یافته را در دهه ۱۸۶۰ میلادی توصیف کرد. او بعدها همان نشانه‌ها را در خود پیدا کرد و متعاقباً معلوم شد که خودش مبتلا به سرطان معده و کمی پس از آن درگذشت.[۶]

پاتوفیزیولوژی[ویرایش]

برخی از بدخیمی‌ها، به ویژه گلیوما (۲۵٪)، و همچنین آدنوکارسینوم‌های لوزالمعده و ریه، به دلایلی نامشخص، با انعقاد بیش از حد خون (تمایل به تشکیل لخته‌های خون) مرتبط هستند، اما ممکن است به عوامل شیمیایی ترشح‌شده از تومورها مرتبط باشند؛ به‌ویژه مجموعه‌ای شناور از میکرووزیکول‌های حاوی فاکتور بافتی مشتق‌شده از سلول.[۷] برخی از آدنوکارسینوم‌ها موسین ترشح می‌کنند که می‌تواند با سلکتین موجود در پلاکت‌ها واکنش نشان دهد و در نتیجه باعث تشکیل لخته‌های کوچک گردد.[۸][۹] علاوه بر این، بیشتر تومورهای بدخیم آنزیم هپاراناز را بیش از حد بیان و ترشح می‌کنند،[۱۰] آنزیمی که هپاران سولفات[۱۱] و هپارین درون‌زاد[۱۲] را تجزیه می‌کند و در نتیجه به وقوع حالت انعقادی بیش از حد در بیماران سرطانی منجر می‌شود.[۱۳][۱۴][۱۵]

منابع[ویرایش]

  1. ↑ Trousseau's sign of visceral malignancy in GPnotebook, retrieved November 2012
  2. ↑ Caine, Graham (Nov 2002). "The Hypercoagulable State of Malignancy: Pathogenesis and Current Debate". Neoplasia. 4 (6): 465–473. doi:10.1038/sj.neo.7900263. PMC 1550339. PMID 12407439.
  3. ↑ Callander, N; S I Rapaport (1993). "Trousseau's syndrome". Western Journal of Medicine. 158 (4): 364–371. ISSN 0093-0415. PMC 1022062. PMID 8317122.
  4. ↑ "Trousseau sign" at Dorland's Medical Dictionary
  5. ↑ Callander, N; S I Rapaport (1993). "Trousseau's syndrome". Western Journal of Medicine. 158 (4): 364–371. ISSN 0093-0415. PMC 1022062. PMID 8317122.
  6. ↑ Samuels MA, King ME, Balis U (2002). "Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Case 31-2002. A 61-year-old man with headache and multiple infarcts". N. Engl. J. Med. 347 (15): 1187–94. doi:10.1056/NEJMcpc020117. PMID 12374880.
  7. ↑ Del Conde I, Bharwani LD, Dietzen DJ, Pendurthi U, Thiagarajan P, López JA (2007). "Microvesicle-associated tissue factor and Trousseau's syndrome". J Thromb Haemost. 5 (1): 70–4. doi:10.1111/j.1538-7836.2006.02301.x. PMC 3410746. PMID 17239164.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  8. ↑ Wahrenbrock M, Borsig L, Le D, Varki N, Varki A (2003). "Selectin-mucin interactions as a probable molecular explanation for the association of Trousseau syndrome with mucinous adenocarcinomas". J Clin Invest. 112 (6): 853–862. doi:10.1172/jci200318882. PMC 193671. PMID 12975470.
  9. ↑ Varki, Ajit (2007). "Trousseau's syndrome: multiple definitions and multiple mechanisms". Blood. 110 (6): 1723–1729. doi:10.1182/blood-2006-10-053736. ISSN 0006-4971. PMC 1976377. PMID 17496204.
  10. ↑ Edovitsky, Evgeny; Elkin, Michael; Zcharia, Eyal; Peretz, Tamar; Vlodavsky, Israel (2004-08-18). "Heparanase gene silencing, tumor invasiveness, angiogenesis, and metastasis". Journal of the National Cancer Institute. 96 (16): 1219–1230. doi:10.1093/jnci/djh230. ISSN 1460-2105. PMID 15316057.
  11. ↑ Vlodavsky, I.; Friedmann, Y.; Elkin, M.; Aingorn, H.; Atzmon, R.; Ishai-Michaeli, R.; Bitan, M.; Pappo, O.; Peretz, T.; Michal, I.; Spector, L. (July 1999). "Mammalian heparanase: gene cloning, expression and function in tumor progression and metastasis". Nature Medicine. 5 (7): 793–802. doi:10.1038/10518. ISSN 1078-8956. PMID 10395325. S2CID 38895589.
  12. ↑ Nasser, N. J.; Sarig, G.; Brenner, B.; Nevo, E.; Goldshmidt, O.; Zcharia, E.; Li, J. P.; Vlodavsky, I. (March 2006). "Heparanase neutralizes the anticoagulation properties of heparin and low-molecular-weight heparin". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 4 (3): 560–565. doi:10.1111/j.1538-7836.2006.01792.x. ISSN 1538-7933. PMID 16460439.
  13. ↑ Nasser, Nicola J.; Na'amad, Mira; Weinberg, Ido; Gabizon, Alberto A. (January 2015). "Pharmacokinetics of low molecular weight heparin in patients with malignant tumors". Anti-Cancer Drugs. 26 (1): 106–111. doi:10.1097/CAD.0000000000000176. ISSN 1473-5741. PMID 25280062. S2CID 6639067.
  14. ↑ Rickles, F. R. (March 2006). "If heparanase is the answer, what is the question?". Journal of Thrombosis and Haemostasis. 4 (3): 557–559. doi:10.1111/j.1538-7836.2006.01828.x. ISSN 1538-7933. PMID 16460438. S2CID 5631803.
  15. ↑ Nasser, Nicola J.; Fox, Jana; Agbarya, Abed (2020-02-29). "Potential Mechanisms of Cancer-Related Hypercoagulability". Cancers. 12 (3): 566. doi:10.3390/cancers12030566. ISSN 2072-6694. PMC 7139427. PMID 32121387.
آیکون خرد

این یک مقالهٔ خرد پزشکی است. می‌توانید با گسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید.

برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=نشانه_تروسو_در_بدخیمی&oldid=39490932»