اثرات درازمدت ماری‌جوانا

از ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد
بخشی از مجموعه مقاله‌های مرتبط با
ماری‌جوآنا
Cannabis
شیمی
مصرف
موارد اقتصادی
اثرات ماری‌جوانا
اشکال
قانون
تفکیک جغرافیایی
انواع
  • جنس
  • گونه‌ها
موضوعات مرتبط

دربارهٔ اثرات درازمدت ماری‌جوانا بحث‌های زیادی جاری است. از آن‌جایی که ماری‌جوانا در بیشتر کشورهای دنیا ماده‌ای غیرقانونی است، انجام تحقیقات علمی دربارهٔ آن با دشواری‌های زیادی همراه است. به همین خاطر مدارک و شواهد بسیار کمی برای نتیجه‌گیری قطعی در مورد اثرات بلندمدت آن در دست است.[۱]

وابستگی[ویرایش]

مقالهٔ اصلی: اختلال مصرف ماری‌جوانا

ماری‌جوانا پرمصرف‌ترین مادهٔ غیرقانونی در دنیاست.[۲] در ایالات متحده، ۱۰ تا ۲۰ درصد از کسانی که مصرف روزانهٔ ماری‌جوانا را آغاز می‌کنند، به آن وابسته می‌شوند.[۳][۴] مصرف ماری‌جوانا می‌تواند به اعتیاد منجر شود؛ اعتیاد به ماری‌جوانا را این‌گونه تعریف می‌کنند: «زمانی که فرد نتواند مصرف خود را متوقف کند، با وجود این که مصرف ماری‌جوانا باعث ایجاد اختلال در جنبه‌های مختلف زندگی‌اش شده باشد.»[۴][۵][۶][۷][۸] در نسخهٔ پنجم راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی که توسط انجمن روان‌پزشکی آمریکا منتشر می‌شود، اختلال مصرف ماری‌جوانا به عنوان یک اختلالی تعریف شده که نیاز به درمان دارد.[۲] نتایج یک بررسی انجام شده در سال ۲۰۱۲ در ایالات متحده در رابطه با وابستگی به ماری‌جوانا که توسط دانوویچ و همکاران انجام شده نشان داد که «۴۲ درصد از افراد بالای ۱۲ سال حداقل یک بار از ماری‌جوانا استفاده کرده‌اند، ۱۱٫۵ درصد از آن‌ها در یک سال گذشته ماری‌جوانا مصرف کرده بودند و ۱٫۸ درصد از افراد علائم مربوط به سوء مصرف یا وابستگی به ماری‌جوانا داشته‌اند.» نرخ وابستگی در بین همهٔ کسانی که ماری‌جوانا را امتحان کرده‌اند، ۹ درصد بود. با وجود این که داروی شناخته‌شده‌ای برای درمان وابستگی به ماری‌جوانا وجود ندارد، اما استفاده از رفتاردرمانی شناختی و درمان با تقویت انگیزه به موفقیت‌هایی دست یافته است.[۹]

ماری‌جوانا در ۹ درصد از مصرف‌کنندگانش اختلال وابستگی به وجود می‌آورد که به شکل قابل توجهی کمتر از هروئین، الکل، کوکائین و داروهای نسخه‌ای ضداضطراب است،[۱۰] اما احتمال وابستگی به آن کمی بیشتر از ماشروم، مسکالین و ال‌اس‌دی است. همچنین خطرات ناشی از وابستگی به ماری‌جوانا بسیار کمتر از کوکائین، مواد افیونی و الکل است.[۱۱] یک بررسی آکادمیک در سال ۲۰۱۸ که با همکاری کنوپی گروث انجام شد محدودیت‌های مطالعات فعلی استفاده درمانی و غیردرمانی ماری‌جوانا را مورد بحث قرار داد و همچنین بیان کرد که ماهیت شکل‌گیری وابستگی در بین مصرف‌کنندگان معمولی ماری جوانا از سال ۲۰۰۲ کاهش یافته است.[۱۲]

دانشگاه کمبریج در سال ۲۰۱۵ مطالعه‌ای را منتشر کرد که نتایج آن مشخص می‌کرد که بر خلاف انتظار، مصرف ماری‌جوانا در انگلستان و ولز کاهش یافته است. با وجود کاهش مصرف، میزان نیاز به درمان اعتیاد افزایش یافته بود. این مطالعه همچنین ارتباط میان قدرت ماری‌جوانا و وابستگی به آن را عمیق‌تر بررسی کرده و نتیجه نشان داد که هر چه ماری‌جوانای مصرف‌شده قوی‌تر باشد، احتمال وابستگی به آن بیشتر است. محققین معتقدند که دلیل آن، احساس سرخوشی بالایی است که مصرف‌کنندگان بعد از استفاده از ماری‌جوانای قوی به دست می‌آورند. نژادهای ضعیف‌تر ماری‌جوانا این احساس را در آن‌ها به وجود نمی‌آورد و به همین خاطر افراد به استفاده از نژادهای قوی‌تر روی می‌آورند.[۱۳]

هوش و حافظه[ویرایش]

مصرف حاد ماری‌جوانا می‌تواند بر قوهٔ توجه، توانایی انجام وظایف و حافظه کوتاه‌مدت تأثیر منفی داشته باشد.[۱۴][۱۵] مطالعات بر روی مصرف‌کنندگان مزمن با دوز متوسط نشان داده که ماری‌جوانا هر چند متناقض و غیرپیوسته، بر روی دامنهٔ توجه، عملکرد حافظه و توانایی‌های شناختی فرد اثرگذار است. به محض این که فرد دیگر ماری‌جوانا مصرف نکند، این علائم طی چند ماه از بین می‌روند؛ مگر این که فرد مصرف ماری‌جوانا را از نوجوانی شروع کرده باشد. تخمین زده می‌شود که علت آن، اثرات نوروتوکسیک ماری‌جواناست که بر رشد مغز تأثیر می‌گذارد.[۱۶][۱۷]

مصرف مزمن ماری‌جوانا در دوران نوجوانی، زمانی که مغز هنوز در حال رشد است، در درازمدت با ضریب هوشی پایین و نقص‌های شناختی همبستگی دارد. با این حال مشخص نیست که آیا مصرف ماری‌جوانا باعث ایجاد مشکلات می‌شود یا اینکه علیت برعکس است. مطالعات اخیر نشان داده که کسری ضریب هوشی در برخی از افراد قبل از مصرف مزمن ماری‌جوانا وجود داشته، که نشان می‌دهد که ضریب هوشی پایین ممکن است خود علت اعتیاد به ماری‌جوانا باشد.[۱۸][۱۹][۵]

یک مطالعه کوهورت آینده‌نگر که بین سال‌های ۱۹۷۲ و ۲۰۱۲ انجام شد، ارتباط بین مصرف ماری‌جوانا و زوال عصب‌روان‌شناختی را بررسی کرد. افراد در مقاطع مختلف زندگی خود با اجرای چندین آزمون عصب‌روانشناختی مختلف مورد آزمایش قرار گرفتند. نویسندگان نتیجه گرفتند که:[۱۶]

  • مصرف‌کنندگان مداوم ماری‌جوانا از کودکی تا میان‌سالی زوال عصب‌روانشناختی را تجربه می‌کنند.
  • اثرات عصبی ماری‌جوانا تا یک هفته بر روی شخص باقی می‌ماند.
  • این یافته‌ها را نمی‌توان با چندابتلایی با وابستگی به داروهای دیگر توضیح داد.
  • این یافته‌ها را نمی‌توان با چندابتلایی با اسکیزوفرنی توضیح داد.
  • مصرف ماری‌جوانا با سطوح پایین‌تر تحصیلات همبستگی دارد.
  • تأثیر منفی بر هوش بیشتر از آن است که به فقدان آموزش نسبت داده شود.
  • قطع مصرف به‌طور کامل عملکرد شناختی را در نوجوانان بازیابی نمی‌کند.[۱۶]

همچنین مشخص شد که برخی از مصرف‌کنندگان با مشکل داشتن خاطرات نادرست روبه‌رو می‌شوند.[۲۰]

سلامت روان[ویرایش]

در ماری‌جوانا بیش از ۱۰۸ ترکیب مختلف از کانابینوئید وجود دارد که بیشتر آن‌ها خاصیت سایکو اکتیو دارند. تی‌اچ‌سی و سی‌بی‌دی معروف‌ترین کانابینوئیدهای موجود در ماری‌جوانا هستند که تی‌اچ‌سی مادهٔ اصلی سایکو اکتیو به حساب می‌آید.[۲۱][۱۲] اثرات این دو ماده بر روان‌پریشی و اضطراب قابل توجه است.[۲۲]

روان‌پریشی مزمن و اختلالات طیف اسکیزوفرنی[ویرایش]

به گفتهٔ آکادمی ملی علوم، مهندسی و پزشکی ایالات متحده، شواهد قابل توجهی از ارتباط آماری میان مصرف ماری‌جوانا و ایجاد اسکیزوفرنی یا سایر روان‌پریشی‌های مزمن وجود دارد و بالاترین ریسک نیز متوجه مصرف‌کنندگان مکرر است.[۲۳] ارتباط احتمالی میان ماری‌جوانا و روان‌پریشی موضوعی بحث‌برانگیز است، چرا که تحقیقات علمی همبستگی میان این دو را نشان می‌دهند، اما نمی‌توانند هیچ علیتی برای تأثیرگذاری ماری‌جوانا بر سلامت روان در بلندمدت بیان کنند.[۲۴] شواهد پزشکی نشان می‌دهد که افرادی که مصرف ماری‌جوانا را از سن پایین‌تر شروع کرده‌اند، شانس بیشتری برای ابتلا به بیماری‌های سلامت روان و اختلالات مرتبط دارند. با این حال داده‌های موجود نتوانسته‌اند رابطه علت و معلولی بین آن‌ها را اثبات کنند.[۲۵] به نظر می‌رسد بیشترین ریسک برای مصرف‌کنندگان مکرری است که از سنین نوجوانی مصرف ماری‌جوانا را آغاز کرده‌اند.[۲۵] در یک بررسی علمی مربوط به سال ۲۰۱۳، نویسندگان نتیجه‌گیری کردند که مصرف بلندمدت ماری‌جوانا «شانس ابتلا به روان‌پریشی را برای افرادی که آسیب‌پذیری‌های ژنتیکی یا محیطی دارند، بالاتر می‌برد»، اما به تنهایی موجب روان‌پریشی نمی‌شود.[۲۴] بررسی دیگری در همان سال به این نتیجه رسید که مصرف ماری‌جوانا ممکن است باعث اختلالات روانی دائمی در برخی از مصرف‌کنندگان شود، مواردی مانند اختلالات شناختی، اضطراب، پارانویا و افزایش خطرات روان‌پریشی. متغیرهای مستعدکننده اصلی شامل سن اولین مواجهه، دفعات استفاده، قدرت ماری‌جوانای استفاده شده و حساسیت فردی بود.[۲۶] با این وجود، برخی از محققان معتقدند که «ارتباط قوی بین اسکیزوفرنی و مصرف ماری‌جوانا» وجود دارد، در حالی که مصرف ماری‌جوانا فاکتوری نیست که به‌تنهایی بتواند ابتلای فرد به بیماری روانی در آینده را پیش‌بینی کند. عوامل زیادی در این امر دخیل هستند، از جمله ژنتیک، محیط، دوره زمانی شروع و مدت مصرف ماری‌جوانا، آسیب‌شناسی روانی زمینه‌ای که قبل از مصرف وجود داشته و مصرف ترکیبی با سایر ماده‌های سایکو اکتیو.[۲۷]

رابطه زمانی بین ماری‌جوانا و روان پریشی در سال ۲۰۱۴ مورد بررسی قرار گرفت و نویسندگان پیشنهاد کردند که «از آنجایی که بررسی زمانی نشان می‌دهد که مصرف ماری‌جوانا مقدم بر ظهور علائم روان‌پریشی است، پس منطقی به نظر می‌رسد که یک رابطه علّی» بین ماری‌جوانا و روان پریشی فرض شود، اما «برای اثبات همبستگی تأثیر ژنتیک و محیط [با خطر ابتلا به روان‌پریشی]، [تحقیقات] بیشتری لازم است.»[۲۸] در سال ۲۰۱۶ یک متاآنالیز بر مبنای مطالعات قبلی منتشر شد که ارتباط میان ماری‌جوانا و روان‌پریشی را نشان می‌داد و همچنین این ادعا را مطرح کرد که میان سطح مصرف ماری‌جوانا و ریسک روان‌پریشی رابطه دوز-پاسخ وجود دارد. بر اساس این مطالعه، ریسک ابتلا به روان‌پریشی در میان مصرف‌کنندگان روزانه ۴ برابر بیشتر است، با این حال این پژوهش نیز رابطهٔ علّی میان میان آن‌ها را مشخص نمی‌کند.[۲۹] متاآنالیز دیگری در سال ۲۰۱۶ نشان داد که مصرف ماری‌جوانا فقط در میان افرادی که معیارهای سوءمصرف یا وابستگی به مواد را دارند، می‌تواند ابتلا به روان‌پریشی را پیش‌بینی کند.[۳۰]

گل ماری‌جوانا با کرک‌های قابل مشاهده بر روی آن

بررسی دیگری در سال ۲۰۱۶ به این نتیجه رسید که شواهد موجود نشان نمی‌دهد که ماری‌جوانا باعث روان‌پریشی می‌شود، بلکه مصرف اولیه یا شدید ماری‌جوانا یکی از عوامل بسیاری است که احتمالاً در افرادی که در معرض خطر ابتلا به روان‌پریشی هستند یافت می‌شود.[۳۱] دیدگاه مخالفی توسط سوزان گیج و نویسندگان همکار در بررسی مقالات موجود در سال ۲۰۱۶ بیان شد، که شواهد اپیدمیولوژیک در مورد مصرف ماری‌جوانا و روان‌پریشی را به اندازهٔ کافی قوی می‌دانستند به طوری که معتقدند «یک پیام سلامت عمومی باید منتشر شود که ماری‌جوانا خطر ابتلا به اختلالات روانی را افازیش می‌دهد.» اما همچنین می‌گوید که برای به دست آوردن دوز خطرآفرین باید مطالعات بیشتری صورت بگیرد.[۳۲] پیام بهداشتی مذکور متعاقباً در اوت ۲۰۱۹ توسط جراح کل ایالات متحده آمریکا منتشر شد.[۳۳] بررسی دیگری توسط گِیج و همکاران نشان داد «اگر ارتباط بین ماری‌جوانا و اسکیزوفرنی علت و معلولی باشد و بزرگی آن نیز به اندازه‌ای باشد که در مطالعات تا به امروز منتشر شده، معنی‌اش این خواهد بود که ۲٪ از مصرف‌کنندگان مداوم ماری‌جوانا در خطر ابتلا به اسکیزوفرنی در زندگی خود هستند (اگرچه خطر روان‌پریشی گسترده‌تر بیشتر خواهد بود). این نشان می‌دهد که حدود ۹۸ درصد از مصرف‌کنندگان مداوم به اسکیزوفرنی مبتلا نمی‌شوند و این خطر می‌تواند در افرادی که زمینهٔ ژنتیکی دارند، یا در افرادی که از نژادهای قوی‌تر ماری‌جوانا استفاده می‌کنند، بیشتر باشد.[۳۲]:۱۱ بر حسب نسبت شانس‌ها، مطالعهٔ دیگری نشان داد که «مصرف روزانه ماری‌جوانا احتمال اختلال روان‌پریشی را در مصرف‌کنندگان در مقایسه با کسانی که هرگز ماری‌جوانا مصرف نکرده‌اند، افزایش می‌دهد، همچنین ریسک برای مصرف‌کنندگان روزانه و مصرف‌کنندگان نژادهای قوی‌تر ۵ برابر بیشتر است.[۳۴] برای درک بهتر میزان شانس[۳۴] ابتلا به روان‌پریشی می‌توان به یک بررسی در سال ۲۰۰۵ اشاره کرد که ریسک ابتلا به اسکیزوفرنی در طول زندگی یک فرد را ۰٫۷۲٪ می‌داند.[۳۵]

یک متاآنالیز در سال ۲۰۱۹ نشان می‌دهد ۳۴ درصد از روان‌پریشی‌های ناشی از ماری‌جوانا به اسکیزوفرنی ختم شده است که بیشتر از توهم‌زاها (۲۶٪) و آمفتامین (۲۲٪) است.[۳۶]

با این حال، مطالعه‌ای در سال ۲۰۰۴ نشان می‌دهد که آمارهای عمومی جمعیت حاکی از آن است که با وجود افزایش پنج برابری میزان مصرف ماری‌جوانا، در هیچ کشور توسعه‌یافته‌ای طی ۵۰ سال گذشته افزایشی در میزان بروز روان‌پریشی مشاهده نشده. به نقل از مکلود و همکاران: «به نظر می‌رسد که مصرف ماری‌جوانا در ۳۰ سال گذشته به‌طور قابل توجهی در بین جوانان افزایش یافته است؛ در بریتانیا و سوئد از حدود ۱۰٪ گزارش مصرف در سال‌های ۱۹۶۹–۱۹۷۰، به حدود ۵۰٪ گزارش مصرف در سال ۲۰۰۱ رسیده است. اگر رابطه بین استفاده و اسکیزوفرنی واقعاً علت و معلولی بود و اگر خطر نسبی آن حدود ۵ برابر بیشتر بود، بروز اسکیزوفرنی باید از سال ۱۹۷۰ بیش از دو برابر می‌شد. ولی آمارهای ابتلا افراد به اسکیزوفرنی نشان می‌دهد که بروز اسکیزوفرنی در طول دوره‌های زمانی اشاره شده ثابت بوده یا اندکی کاهش یافته است.»[۳۷]

اختلال افسردگی[ویرایش]

توجه کمتری به رابطهٔ بین مصرف ماری‌جوانا و ابتلاء به افسردگی صورت گرفته است، شاید به این دلیل که مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا بیشتر هنگام ابتلاء به روان‌پریشی برای درمان اقدام می‌کنند تا هنگام ابتلاء به افسردگی.[۳۸] چن و همکارانش (۲۰۰۲) پژوهش ملی علل ثانویهٔ (Comorbidity Survey) در آمریکا (NCS) را مورد تحلیل دوباره قرار دادند تا به بررسی رابطهٔ بین مصرف ماری‌جوانا و مرحله ماژور افسردگی بپردازند. آنها دریافتند که خطر ابتلاء به مرحلهٔ اول افسردگی ماژور تا اندازه‌ای با تعداد موقعیت‌های مصرف ماری‌جوانا و با مراحل پیشرفته‌تر مصرف ماری‌جوانا ارتباط دارد. در مقایسه با افرادی که هیچ‌گاه ماری‌جوانا مصرف نمی‌کردند، آن دسته از مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا که به این ماده وابستگی نداشتند ۱٫۶ برابر بیشتر در خطر ابتلاء به مرحلهٔ اول افسردگی ماژور قرار داشتند. وابستگی به ماری‌جوانا با ۳٫۴ برابر خطر بیشتر برای ابتلاء به افسردگی ماژور همراه بود.[۳۹] گرانت(۱۹۹۵)، با استفاده از داده‌های پژوهش طولی همه‌گیرشناسی الکل ایالات متحد آمریکا، نشان داد که تشخیص سوءمصرف ماری‌جوانا یا وابستگی طی یک سال گذشته، همراه است با ۶٫۴ برابر احتمال بیشتر برای تشخیص نشانه‌های افسردگی ماژور در آن زمان.[۴۰]

اختلال دوقطبی[ویرایش]

یک بررسی در سال ۲۰۰۵ بر روی شواهد و مدارک مربوط به استفاده از ماری‌جوانا در بیماران ذهنی دریافت که این ماده می‌تواند اثرات بسیار متفاوتی بر بیماران مختلف داشته‌باشد. اگرچه «هیچ آزمون کنترل‌شده بر روی THC صورت نگرفته است»، اما شواهد و مدارک نه‌چندان معتبر حاکی از آن است که مصرف ماری‌جوانا می‌تواند در درمان اختلال دوقطبی مفید باشد. محققان تأکید کرده‌اند که تأیید این موضوع مستلزم شواهد و مدارک محکم‌تری است.[۴۱]

رفتارهای متمایل به خودکشی[ویرایش]

مصرف‌کنندگان نوجوان ماری‌جوانا در میزان افکار خودکشی یا نرخ اقدام به خودکشی با همسالان خود تفاوتی ندارند، هر چند ادامهٔ مصرف در بزرگسالی می‌تواند احتمال هر دو را افزایش دهد، اگرچه چندین عامل دیگر نیز دخیل هستند.[۴۲]

به صورت کلی یک ارتباط ضعیف و غیرمستقیم میان تمایل به خودکشی با مصرف ماری‌جوانا در افراد روان‌پریش یا غیرروان‌پریش وجود دارد،[۴۳] اگرچه هنوز مشخص نیست که مصرف ماری‌جوانا دقیقاً چقدر احتمال خودکشی را افزایش می‌دهد.[۴۴] مصرف ماری‌جوانا یک فاکتور ریسک در خودکشی است، اما اقدام به خودکشی با بسیاری از فاکتورهای ریسک دیگر از جمله اختلالات خلقی، مصرف الکل، استرس، مشکلات شخصی و کمبود حمایت ارتباط دارد.[۴۳]

تأثیرات بدنی[ویرایش]

تأثیر بر غدد و تولیدمثل[ویرایش]

  • نشان داده شده است که تزریق دوزهای بالا از THC به حیوانات، باعث کاهش سطح تستسترون، اختلال در تولید اسپرم، جنبندگی و عمر اسپرم می‌شود، چرخهٔ تخمک‌گذاری را مختل می‌کند، و برونداد هورمون‌های گونادوتروپیک را کاهش می‌دهد.[۴۵][۴۶]
  • تحقیقات نشان داده‌اند که اسپرم انسان شامل گیرنده‌هایی است که از طریق موادی شبیه به THC و سایر مواد شیمیایی مرتبط با ماری‌جوانا تحریک می‌شوند. آزمایش‌ها دلالت بر این داشته‌اند که استعمال ماری‌جوانا می‌تواند عملکرد اسپرم را تحت تأثیر قرار دهد؛ هرچند که نحوهٔ این اثرگذاری ناشناخته است.[۴۷]
  • میزان بالاتر ابتلاء به سرطان بیضه در جوامع غربی ارتباط داده شده است با مصرف ماری‌جوانا. یک مطالعه که توسط مرکز پژوهش سرطان فِرِد هاچینسون و با حمایت مالی بنیاد ملی سلامت انجام شد، و در ژورنال سرطان مارس ۲۰۰۹ منتشر شد، استفادهٔ درازمدت از ماری‌جوانا را با افزایش ۷۰ درصدی در ابتلاء به سرطان بیضه مرتبط دانست و نتیجه گرفت که ماری‌جوانا برای سیستم غدد و تولیدمثل انسان مضر است. (خطر سرطان از ۰٫۴٪ تا تقریباً ۰٫۶٪ افزایش می‌یابد) این مطالعه همچنین نشان داد که بین افزایش در مصرف ماری‌جوانا و وقوع سرطان بیضه در مردان از دههٔ ۱۹۵۰ تا به امروز ارتباط وجود دارد.[۴۸][۴۹][۵۰]

تأثیر بر بارداری[ویرایش]

  • مطالعهٔ انجام شده در سال ۱۹۸۹ بر روی ۱۲۲۶ مادر که در ژورنال پزشکی نیوانگلند منتشر شد نتیجه گرفت که «مصرف ماری‌جوانا یا کوکائین حین حاملگی با اختلال در رشد جنین همراه است.»[۵۱] با این وجود، به مانند اثر مختل‌کنندهٔ الکل بر جنین، تأثیرات مصرف ماری‌جوانا توسط مادر، بر ویژگی‌های چهره و علائم مرتبط کودک اثر نمی‌گذارد.[۵۲] بر مبنای این مطالعه، THC وارد شیر مادر می‌شود و می‌تواند بر کودک شیرخوار اثر بگذارد.[۵۳]
  • برخی مطالعات دریافته‌اند که کودکان مادرانی که تنباکو یا ماری‌جوانا مصرف می‌کنند در مقایسه با سایر کودکان هم‌سن و با زمینهٔ اجتماعی مشابه، به مقدار بیشتری از نواقص شناختی دائم، اختلالات در تمرکز، بیش‌فعالی، و برهمکنش اجتماعی مختلف رنج می‌برند.[۵۴][۵۵] یک مطالعهٔ اخیر، با شرکت دانشمندان اروپا و ایالات متحد آمریکا نشان داده است که مولکول‌های کانابینوید داخلی و طبیعی در تثبیت چگونگی اتصال سلول‌های عصبی به یکدیگر در مغز جنین نقش دارند.[۵۶][۵۷][۵۸] مطالعهٔ دیگری که به بررسی پروتئین‌های گیرنده‌های کانابینوید (CBRs) که در سلول‌های مغزی موش بیان می‌شوند پرداخت نشان داد که کانابینویدهای درون‌ساز در هدایت سلول مغزی برای سمت‌گیری در رحم نقش دارند.[۵۹] محققان نشان می‌دهند که سطح افزایش‌یافتهٔ THC خون در اثر مصرف ماری‌جوانا می‌تواند بر رشد مغز در جنین انسان اثر بگذارد. در مقابل، سایر مطالعات در جامائیکا نشان داده‌اند که مصرف ماری‌جوانا به نظر نمی‌رسد که باعث اختلال در تولد یا تاخیرهای رشدی در کودکان تازه به دنیا آمده شود.[۶۰][۶۱]
  • شواهد و مدارکی وجود دارد که نشان می‌دهد ماری‌جوانا ممکن است بر باروری زنان اثر منفی داشته باشد. این احتمال بر اساس ارتباط نسبتاً اندکی است که در مطالعهٔ کنترل شدهٔ مولر و همکارانش[۶۲] - که بر روی ۱۵۰ زن با مشکلات ناباروری صورت گرفته بود- بین مصرف ماری‌جوانا و ناباروری گزارش شده است. در همین حال واگنر و همکارانش[۶۳] نشان دادند که THC و آنادامید (anadamide) باعث افزایش مدت‌زمان حاملگی می‌شود و در موشهای صحرایی میزان به‌دنیا آمدن فرزندان مرده را افزایش می‌دهند. در گزارشی که برای بنیاد ملی دارو و مواد استرالیا تهیه شد، کوپلند، گربر و سوویفت، نتیجه گرفتند که مطالعات کنونی نشان می‌دهند که مواد موجود در ماری‌جوانا در روند حاملگی اختلال ایجاد می‌کنند، و به همان شکل این ترکیبات با ساخته‌شدن و سوخت‌وساز کانابینویدهای داخلی تداخل ایجاد می‌کنند.[۶۴][۶۵]

تأثیر بر فعالیت‌های شناختی[ویرایش]

مصرف یک نوبت ماری‌جوانا باعث اختلالات شناختی مانند اختلال حافظه کوتاه مدت، کاهش توجه، کاهش روانی کلام و کند شدن توانایی حل مسئله می‌شود اما به‌طور طبیعی این اثرات بعد از پاک شدن دارو از بدن از بین خواهند رفت.[۶۶][۶۷] در برخی از مطالعات مشاهده شده است که بعد از مصرف طولانی مدت دوز بالای ماری‌جوانا برخی از این اثرات ممکن است برای مدت مدیدی یا حتی به صورت دایمی باقی بماند.[۶۸] در فرزندان زنان بارداری هم که طی دوران بارداری ماری‌جوانا مصرف کرده‌اند ممکن است این عوارض به صورت دایم باقی بماند.[۶۹] مطالعات تصویربرداری که پس از مصرف ماری‌جوانا و در وضعیت استراحت انجام گرفته نشاندهنده افزایش جریان خون در نواحی لوب پیشانی، اینسولا، شکنج سینگولیت و نواحی زیر قشری است.[۷۰][۷۱][۷۲] علاوه بر این مصرف ماری‌جوانا علاوه بر افزایش متابولیسم کلی مغز باعث افزایش متابولیسم در نواحی قشر اربیتوفرونتال، پره‌فرونتال و عقده‌های قاعده‌ای می‌شود که در افراد طبیعی دیده نمی‌شود.[۷۳][۷۴] در مقابل مطالعات متعددی نشان داده‌اند که در افرادی که طولانی مدت ماری‌جوانا مصرف کرده‌اند جریان خون مغزی[۷۵][۷۶] و متابولیسم مغزی[۷۳][۷۷] در حالت استراحت کمتر از افراد طبیعی است. در مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا حتی پس از یک دوره نسبتاً طولانی پرهیز نیز ممکن است نسبت به افراد طبیعی تفاوتهایی در الگوهای فعال شدن مغزی وجود داشته باشد. به عنوان مثال در مطالعه‌ای حین انجام یک آزمون حافظه تصویری از افراد fMRI گرفته شد و معلوم شد که در افراد شاهد حین انجام این آزمون فعالیت ناحیه پشتی جانبی پره‌فرونتال (DLPFC) افزایش می‌یابد در حالیکه مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا پس از ۲۴ ساعت و حتی ۲۸ روز قطع مصرف کاهش فعالیت این ناحیه را نشان می‌دهند و در مقابل مصرف‌کنندگان افزایش فعالیت ناحیه سینگولیت را نشان می‌دهند.[۷۸] این تفاوتهای الگوی فعال شدن نواحی مغزی حین انجام آزمونهای شناختی در مطالعات متعدد دیگری نیز نشان داده شده است.[۷۹][۸۰][۸۱][۸۲] نکته جالبی که در برخی مطالعات مشخص گردیده این است که مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا حتی هنگامیکه از نظر انجام آزمونهای شناختی تفاوتی با گروه شاهد نداشتند در مطالعات تصویربرداری کاهش فعالیت در برخی نواحی و افزایش فعالیت در برخی نواحی دیگر را نشان می‌دهند که موید به‌کارگیری مکانیسم‌های جبرانی برای پوشاندن اختلالات به وجود آمده است.[۸۳][۸۴] در مصرف‌کنندگان سنگین ماری‌جوانا در آزمونهای شناختی که برای سنجش حافظه، توجه و کارکردهای اجرایی انجام شده نسبت به مصرف‌کنندگان سبک‌تر و گروه شاهد به‌طور معنی داری کارایی پایین‌تری داشته‌اند و در برخی از آنها شدت اختلال با تعداد سالهای مصرف همبستگی داشته است.[۸۵] هر چند به دلیل آنکه مصرف‌کنندگان به‌طور متوسط تنها ۱۷ ساعت در حال ترک بوده‌اند ممکن است برخی از این اختلالات به دلیل وجود ماده در بدن باشد نه اختلالات دایمی فعالیت مغز. در دو مطالعه دیگر که بر روی توجه انتخابی و پردازش اطلاعات در مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا انجام شده نیز همین مشکل وجود دارد. در این مطالعات مشاهده شد که پردازش اطلاعات بینایی[۸۶] و شنوایی[۸۷] در مصرف‌کنندگان مزمن ماری‌جوانا نسبت به گروه شاهد مختل شده است. در این مطالعات نیز نمی‌توان به‌طور قطع بین اختلال دایمی یا اختلال به دلیل وجود ماده در بدن افتراق داد. در مطالعه دیگری مصرف‌کنندگان سنگین ماری‌جوانا حتی پس از ۲۸ روز از قطع مصرف دچار اختلالاتی در حافظه، کارکردهای اجرایی، سرعت روانی-حرکتی و سرعت کارهای دستی بودند که شدت این اختلالات با شدت مصرف ارتباط داشت.[۸۸] در مطالعه‌ای که بر روی نوجوانان مصرف‌کننده ماری‌جوانا انجام گرفت مشخص شد که حتی پس از ۶ هفته پرهیز در آزمونهای شناختی اختلال نشان می‌دهند.[۸۹] در یک بررسی دیگر مصرف‌کنندگان سنگین ماری‌جوانا در مقایسه با گروه شاهد اختلالات خفیف اما معناداری در بازیابی حافظه، بیان کلامی و استدلال ریاضی داشتند.[۹۰] مطالعات دیگری نیز اختلالاتی در توجه[۹۱] و کارکردهای اجرایی در مصرف‌کنندگان سنگین ماری‌جوانا نشان داده‌اند که با کاهش انعطاف‌پذیری ذهنی و افزایش درجازدن و کاهش یادگیری مشخص شده است.[۹۲] در مقابل برخی دیگر از مطالعات اختلافی بین مصرف‌کنندگان مزمن و جمعیت عمومی از نظر کارکردهای شناختی گزارش نکرده‌اند.[۹۳][۹۴] بنابراین به نظر می‌رسد در این زمینه نیاز به مطالعات بیشتر وجود دارد. در مطالعات قبلی اختلالات شناختی خفیف اما معنی‌داری در فرزندان مادرانی که در حین بارداری ماری‌جوانا مصرف کرده بودند مشاهده شده بود[۶۹] که مطالعات دیگر نیز آنرا تأیید کرده‌اند و این اختلالات تا سن ۶ سالگی[۹۵] و ۱۰ سالگی[۹۶][۹۷] نیز باقی‌مانده است. مشاهده شده است که فرزندان مادرانی که در بارداری ماری‌جوانا مصرف کرده‌اند در تمام مراحل رشد تا ۱۴ سالگی نسبت به همسالان خود دور سر کوچکتری دارند[۹۸] که در بررسیهای بعدی در سن ۱۶ سالگی مشخص گردید که در انجام آزمونهایی که به حافظه تصویری، تحلیل و یکپارچه‌سازی نیاز دارند نیز دچار اختلال هستند.[۹۹]

مشکلات تنفسی[ویرایش]

  • اگرچه کشیدن ماری‌جوانا به اندازهٔ کشیدن سیگار تنباکو سرطان‌زا نیست،[۱۰۰] کشیدن ماری‌جوانا به صورت سیگاری مضرترین روش استفاده از این ماده است، چرا که استنشاق دود ناشی از مواد ارگانیک می‌تواند مشکلات سلامتی مختلفی (نظیر، سرفه و خلط سینه) ایجاد کند. ایسوپرن به تعدیل و کاستن از میزان واکنش کمک می‌کند و به اشکال مختلف در مواد سوختنی تفاوت‌های کیفی قابل توجه ایجاد می‌کند.[۱۰۱][۱۰۲]
  • در یک سیگار پیچیده شدهٔ تنباکو یا ماری‌جوانای معمول که در حدود ۱ گرم است، در مقایسه با تنباکو، مقدار بسیار کمتری از مادهٔ ماری‌جوانا از نظر وزنی می‌سوزد. سیگارهای تجاری دارای افزودنی‌های بی‌شماری هستند، که بسیاری از آنها سوختن را تغییر می‌دهند و باعث می‌شوند که در هر مقدار جریان هوا مقدار گاز ثابتی بسوزد، شاید به منظور به حداکثر رساندن انتقال/دسترس‌پذیری زیستی (bioavailibility) نیکوتین؛ و بنابراین میزان کلی کشیدن به منظور انتقال نیکوتین به مغزی خونی را کاهش می‌دهند. فراوانی نسبی تراپنس و سایر وزن‌های مولکولی بالاتر، مولکول‌های چسبناک منجر به کشیدنی با ذرات بزرگتر می‌شود، به همان اندازه باعث میزان رسوب مواد ذره‌ای می‌شود. این به آن معناست که میزان بیشتری در سلول‌های برونش نشست می‌کند، و مسیرهای هوای بیشتر، که شش‌ها می‌توانند آسان‌تر آن را تمیز کنند، چراکه ذرات بسیار ریز و شدیداً سمی و غیرشفاف کمتری به آلوئولی ظریف می‌رسند. مژگان‌ها قادر نیستند به شکل مناسبی فراورده‌های سوختنی را تمیز کنند. تحریک‌پذیری ریهٔ افراد به مقدار ماده‌ای که گاز را به ریه‌ها می‌فرستد بستگی ندارد، بلکه عامل مقدم مقدار ماده‌ای است که به تاژک‌های جنبنده می‌چسبد. این موضوع همچنین در اثر خلط‌آور هر نوع کشیدن سهم دارد، و دلیلش این است که غشای مخاط در ریه‌ها دارای سیستم دفاعی هستند. در یک مقایسه، تبخیر ماری‌جوانا به علت نسبت بسیار بالای THC/CBD فعال در 150C بخار غلیظ شده باعث میزان نسبتاً زیادی تحریک‌پذیری ریه می‌شود که، در استنشاق مقادیر بالا باعث تحریک‌پذیری شدید ریه به‌طور قابل توجه ناشی از مصرف ماده یا بخار آن است.
  • یک مطالعه دریافت که افراد تنها به احتمال ۴۰٪ علائم تنفسی را گزارش می‌دهند در مقایسه با مصرف‌کنندگانی که در معرض تبخیر قرار نمی‌گیرند، حتی در میان طیفی از مواد سوختنی کلی که استنشاق می‌شود. «یک مطالعهٔ دیگر دریافت که بخارکننده‌ها یک سیستم مؤثر و ایمن برای انتقال کانابینویدها هستند.»[۱۰۳][۱۰۴]
  • بیماری‌های تنفسی همراه با مصرف ماری‌جوانا می‌تواند اشاره داشته باشد به فرایندهای نئوپلاستیک (شکل‌گیری تومور) یا آسیب‌های ساختاری به ریه. باید متذکر شد که در آزمایشگاه نشان داده شده است که کانابینویدها فعالیت ضد نئوپلاستیک دارند، با این وجود، بخار استنشاقی از هر مادهٔ گیاهی، که تا نزدیک به حالت درخشان سوخته شود، غالباً زیان‌آور است؛ و دلیلش مواد سرطان‌زایی است که در تراکم‌های بالا به ویژه در باقی‌مانده‌های ذره‌ای یافت می‌شوند، و همچنین فراورده‌های گازی است که از تجزیهٔ اکسیداتیو ناشی می‌شود.
  • مطالعات اخیر نشان داده‌اند که ارتباطی بین کشیدن منظم ماری‌جوانا و ابتلاء به سرطان وجود ندارد.[۱۰۵][۱۰۶] در یک مطالعهٔ ۲۰ ساله بر روی ۵ هزار فرد بالغ، محققان دریافتند که بر خلاف مصرف تنباکو، کشیدن یک جوینت در هفته یا کمی بیشتر از آن به ریه‌ها آسیب نمی‌رساند. نتایج این پژوهش در مورد مصرف‌کنندگان حرفه‌ای‌تر چندان واضح نبود، چرا که شرکت‌کنندگان حرفه‌ای چندانی در آزمایش حضور نداشتند. این مطالعه دریافت که مصرف گهگاهی ماری‌جوانا در واقع ظرفیت و حجم ریه را طی سال‌ها افزایش می‌دهد، شاید به این دلیل که مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا غالباً نفس‌های عمیق می‌کشند، و این بافت ریه را تقویت می‌کند. البته این رابطه وقتی به افرادی رسید که حدود ۱۰ سال به‌طور روزانه یک جوینت می‌کشیدند کمرنگ شد. در این پژوهش تنها حجم و ظرفیت ریه مورد بررسی قرار گرفت، و نه تحریک‌پذیری گلو، سرفه یا سرطان ریه.[۱۰۷]
  • در گزارش بنیاد ریهٔ بریتانیا در سال ۲۰۱۲ شواهد و مدارکی ارائه شد که نشان می‌دهد خطر ابتلاء به سرطان ریه بر اثر کشیدن سیگارهای ماری‌جوانای معمول، حدوداً ۲۰ بار بیشتر از کشیدن سیگارهای تنباکو است.[۱۰۸]
  • یک پژوهش دولتی که به بررسی اثرات درازمدت ماری‌جوانا بر ریه پرداخته بود نتیجه‌گیری کرده است که مصرف گهگاهی ماری‌جوانا در عملکرد ریه اختلال ایجاد نمی‌کند.[۱۰۹]
  • پژوهشی در سال ۲۰۱۲ منتشر شد که حاصل ۲۰ سال مطالعه بر روی عملکرد ریوی و رابطه‌اش با مصرف ماری‌جوانا بود. این پژوهش عنوان کرد که "یافته‌های ما نشان می‌دهد که مصرف گهگاهی ماری‌جوانا (یک سیگاری در روز برای ۷ سال یا ۱ سیگاری در هفته برای ۴۹ سال) برای عملکرد ریوی مشکلی ایجاد نمی‌کند. با این وجود، این پژوهش قادر به تخمین اثرات مصرف ماری‌جوانا بر کسانی که مصرف‌شان بیش از مقدار ذکر شده باشد نیست. یافته‌ها نشان می‌دهد که عملکرد ریه به طور شتابناکی با مصرف زیاد ماری‌جوانا دچار مشکل می‌شود.[۱۱۰]
  • یک مطالعهٔ نظام‌مند بر روی داده‌های ۱۹ پژوهش انجام شده از ۱۹۶۶ تا 2006[۱۱۱] دریافت که ارتباط … معناداری بین مصرف کشیدن ماری‌جوانا و ابتلاء به سرطان ریه وجود ندارد-به جز شواهدی از تغییرات هیستوپاتولوژیک پیش‌سرطانی در مخاط تنفسی.[۱۱۲]

مرگ‌ومیر[ویرایش]

تاکنون هیچ‌گونه اوردوز کشنده با ماری‌جوانا گزارش و ثبت نشده است.[۴۴] با توجه به تحقیقات علمی کمی که در این مورد انجام شده، تأثیر ماری‌جوانا در مرگ‌ومیر در بلندمدت مشخص نیست. تصادفات رانندگی، خودکشی، سرطان ریه و مغز از دلایلی هستند که محققان رابطه‌شان را با ماری‌جوانا بررسی کرده‌اند، اما تاکنون هیچ مطالعه‌ای نتوانسته علیت میان مصرف ماری‌جوانا و افزایش نرخ مرگ‌ومیر به این دلایل را اثبات کند.[۴۴]

اثرات رفتاری[ویرایش]

  • مطالعات مستقل انجام شده بر روی دانشجویان دانشگاه نشان داده‌اند که تفاوتی بین میانگین نمرات و دستاوردهای تحصیلی مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا و سایرین وجود ندارد؛ اما مصرف‌کنندگان در تصمیم‌گیری برای انتخاب شغل اندکی بیش از سایرین دچار مشکل بودند و تعداد کمتری از آنان به دنبال مدارج حرفه‌ای پیشرفته‌تر می‌رفتند.[۱۱۳] در مطالعات آزمایشگاهی انجام شده در مورد رابطهٔ بین انگیزش و ماری‌جوانا در بیرون از محیط آموزشی، یعنی جایی که داوطلبان برای دریافت دستمزد وارد بازار کار می‌شدند- نیز تفاوت قابل توجهی بین مصرف‌کنندگان و سایرین دیده نشد.[۱۱۴]
  • یک مطالعهٔ طولی بر روی اثرات درازمدت مصرف ماری‌جوانا از سن ۱۴ سالگی تا ۲۱ سالگی و نتایج آن تا سن ۲۵ سالگی در نیوزلند انجام شده است، «. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که افزایش مصرف ماری‌جوانا در اواخر نوجوانی و اوایل جوانی همراه است با طیفی از نتایج منفی در سال‌های بعدی. به عبارت دقیق‌تر، مصرف ماری‌جوانا در مقادیر بالا با نتایج تحصیلی ضعیف‌تر، درآمد پایین‌تر، وابستگی رفاهی بیشتر و نداشتن شغل و رضایت‌مندی پایین‌تر در روابط و زندگی مرتبط است. این یافته‌ها در راستای حجم فزایندهٔ مطالعاتی است که در رابطه با پیامدهای منفی مصرف زیاد ماری‌جوانا در حال مطرح شدن است.»[۱۱۵]

ماری‌جوانا: همبستگی یا علت[ویرایش]

وجود همبستگی بین مصرف ماری‌جوانا و ابتلاء به برخی علائم روان‌پریشی لزوماً به معنای این نیست که مصرف ماری‌جوانا علت ابتلاء به روان‌پریشی است. بلکه ممکن است مصرف ماری‌جوانا یک مؤلفه از یک مجموعه علت باشد که دست به دست هم داده و منجر به ابتلاء به روان‌پریشی می‌شوند. همچنین ممکن است که این صرفاً یک همبستگی باشد و هیچ رابطهٔ علی بین این دو موضوع وجود نداشته باشد.

در سال‌های اخیر معنای این همبستگی و جهت این همبستگی محل بحث و منازعه است:

  1. برخی مطالعات برآورد کرده‌اند که احتمالاً جهت این رابطه از مصرف ماری‌جوانا به سمت اختلالات روان پریشی است و کمتر در مسیر برعکس یعنی از علائم روان پریشی به سمت مصرف ماری‌جوانا است.[۱۱۶]
  2. مطالعات دیگری یا برآورد کرده‌اند که جهت این رابطه از علائم روان پریشی به مصرف ماری‌جوانا است یا ماری‌جوانا را به عنوان ماده‌ای در نظر گرفته‌اند که تنها می‌تواند بخشی از مجموعه علت‌های ابتلاء به علائم روان‌پریشی باشد، و مسئول مشکلات ذهنی‌ای که در غیاب ماری‌جوانا رخ می‌دهد نیست.[۱۱۷][۱۱۸]

شواهد و مدارک[ویرایش]

  • جهت علی معلولی به‌طور مستقیم‌تر در پژوهش دکر. میکل آرنت از دانشگاه آرهاس دانمارک مورد بررسی قرار گرفت. آنها دریافتند که افرادی پس از مصرف ماری‌جوانا یک دورهٔ روان‌پریشی را تجربه می‌کنند به همان میزان احتمال دارد که مادر یا خواهر یا خویشاوند «درجه یکی» داشته باشند که دچار شیزوفرنی باشد یا اینکه خود عملاً برای شیزوفرنی تحت درمان بوده‌اند. این موضوع نشان می‌دهد که علت ابتلاء به روان‌پریشی نه مصرف ماری‌جوانا بلکه زمینهٔ ژنتیکی برای شیزوفرنی است. «این افرادی شیزوفرنی را تجربه می‌کنند، چه ماری‌جوانا مصرف کرده باشند یا نه.»[۱۱۹]
  • یک تفسیر متداول از همبستگی و جهت نظری علیت فرضیهٔ خوددرمانگری (self-medication) است که بر مبنای آن علت وجود همبستگی بین بیماری‌های روان‌پزشکی و ماری‌جوانا به‌طور کلی یا جزئی به سوءمصرف افراطی مواد در میان افرادی نسبت داده می‌شود که از یک اختلال ذهنی معین رنج می‌برند- در بسیاری موارد پیش از آنکه بیماری‌شان تشخیص داده شود. این موضوع احتمال مصرف ماری‌جوانا در بین بیماران ذهنی و کسانی که که هنوز بیماری‌شان تشخیص داده نشده است را افزایش می‌دهد. این تفسیر علت وجود همبستگی را چنین عنوان می‌کند و ادعاهای مبنی بر وجود علیت با جهت معکوس را منتفی می‌داند.[۱۲۰]
  • بیش از ۶۰ درصد بیماران ذهنی از بین کسانی هستند که سوءمصرف مواد دارند و بسیاری از این افراد ماری‌جوانا و الکل را ترجیح می‌دهند.[۱۲۱]
  • برای نمونه، مرور شواهد و مدارک توسط لوییس آرسنالت و همکاران در سال ۲۰۰۴ نشان داد که در سطح فردی، مصرف ماری‌جوانا خطر نسبی ابتلاء به شیزوفرنی در آینده را دو برابر افزایش می‌دهد. از این رو این پژوهش بین این دو یک رابطهٔ علی در نظر می‌گیرد. این پژوهش نیز اظهار می‌کند که، «بر سر اینکه مصرف ماری‌جوان می‌تواند منجر به ابتلا به دوره زودگذر اما شدید روان‌پریشی شود، اختلاف نظر اندکی وجود دارد.» این پژوهش نتایج چندین مطالعه را در یک مدل آماری ترکیب می‌کند. این پژوهش روشن نمی‌کند که آیا مصرف ماری‌جوانا پیش یا پس از مشکلات ذهنی معینی رخ می‌دهد یا نه.[۱۱۸]
  • به‌طور مشابه، مطالعهٔ برجسته در سال ۱۹۸۷ از ۵ هزار نفر از ارتش سوئد دریافت که کسانی که در سن ۱۸ سالگی اعلام کرده بودند که در بیش از ۵۰ موقعیت از ماری‌جوانا استفاده کرده بودند، ۶ بار بیشتر احتمال داشت که در ۱۵ سال متعاقب آن دچار شیزوفرنی شوند. در واقع، موارد روان‌پریشی محدود به بیمارانی بود که مستلزم مراقبت بیمارستانی بودند. این یافته‌ها در نمونهٔ جمعیتی دیگر تکرار نشده‌اند. از آنجاییکه این پژوهش علائم از پیش موجود برای آغاز مصرف ماری‌جوانا و همین‌طور مصرف سایر مواد غیرقانونی را کنترل نکرده بود، این مطالعه مسئله همبستگی در برابر علیت را حل نمی‌کند اما به بحث و جدل‌های بسیاری درون انجمن‌های علمی منجر شد. این مطالعه نیز برای دوزاژ مصرف ماری‌جوانا به گزارش‌های شخصی متکی بود.[۱۲۲]
  • مطالعهٔ سال ۲۰۰۵ دریافت که «آغاز علائم ابتلا به شیزوفرنی عموماً پیش از آغاز مصرف ماری‌جوانا رخ می‌دهد. یافته‌ها از رابطهٔ علی بین مصرف ماری‌جوانا و رفتارهای شیزوفرنی‌گونه حمایت نمی‌کند.»[۱۲۳] رفتارهای شیزوفرنی‌گونه یک اختلال شخصیت است که متفاوت از شیزوفرنی است، اگرچه برخی شواهد و مدارک نشان می‌دهد که اولی می‌توان پیش‌زمینهٔ دومی باشد. مطالعهٔ سال ۲۰۰۷ در بریتانیا نتیجه گرفت که، "تفاوت‌های اندکی بین علائم بیماران شیزوفرنی که ماری‌جوانا مصرف می‌کنند و بیماران شیزوفرنی که ماری‌جوانا مصرف نمی‌کنند وجود دارد. در زمینهٔ میزان افرادی که دارای سابقهٔ خانوادگی در زمینهٔ ابتلا به شیزوفرنی بودند بین مصرف‌کنندگان ماری‌جوانا و سایرین تفاوتی وجود ندارد. این استدلال در مقابل ایده‌ای است که مدعی است روان‌پریشی شبه‌شیزوفرن به علت مصرف ماری‌جوانا رخ می‌دهد.[۱۲۴]
  • پژوهش مبتنی بر «مطالعهٔ چندرشته‌ای سلامت و رشد داندین» دریافته است که کسانی که مصرف ماری‌جوانا را در سنین ابتدایی نوجوانی آغاز می‌کنند و دارای نمایهٔ ژنتیکی معینی هستند در مقایسه با سایرین یا کسانی با ژنوتیپ متفاوت، ۵ بار بیشتر احتمال دارد که دچار بیماری‌های روان‌پریشی شوند. به این پژوهش نیز انتقاداتی وارد آمده است و گفته شده است که در زمینهٔ حل مسئلهٔ «همبستگی در برابر علیت» چندان راهگشا نیست.[۱۲۵][۱۲۶]
  • پژوهشی که همبستگی معکوس بین سطح آناندامید مغزی-نخاعی (یک کانابینوید درون‌ساز) را با میزان ابتلاء به شیزوفرنی بررسی کرد نشان داده است که مصرف ماری‌جوانا به جای آن علت ابتلاء به شیزوفرنی باشد، می‌تواند پیامد ابتلاء به شیزوفرنی باشد، یا یک پیش‌زمینه برای ابتلاء به شیزوفرنی.[۱۲۷]
  • به نظر نمی‌رسد مصرف ماری‌جوانا علت وقوع شیزوفرنی باشد،[۱۲۸] با این وجود مصرف ماری‌جوانا با احتمال بسیار بالایی روند ایجاد اختلالات روان‌پریشی در بین افرادی مستعد تشدید می‌کند. همچنین این احتمال وجود دارد که مصرف ماری‌جوانا وضعیت این بیماری را در افراد مبتلا به آن وخیم‌تر کند.[۱۲۹][۱۳۰]

جستارهای وابسته[ویرایش]

منابع[ویرایش]

  1. ↑ "Challenges and Barriers in Conducting Cannabis Research". The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids: The Current State of Evidence and Recommendations for Research. National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine/National Academies Press. 2017. Archived from the original on 2021-02-26. Retrieved 2021-04-11.
  2. ↑ ۲٫۰ ۲٫۱ Gordon AJ, Conley JW, Gordon JM (December 2013). "Medical consequences of marijuana use: a review of current literature". Current Psychiatry Reports (Review). 15 (12): 419. doi:10.1007/s11920-013-0419-7. PMID 24234874. S2CID 29063282. Archived from the original on 2019-08-07. Retrieved 2018-08-28.
  3. ↑ Borgelt LM, Franson KL, Nussbaum AM, Wang GS (February 2013). "The pharmacologic and clinical effects of medical cannabis". Pharmacotherapy (Review). 33 (2): 195–209. CiteSeerX 10.1.1.1017.1935. doi:10.1002/phar.1187. PMID 23386598. S2CID 8503107.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ "Is marijuana addictive?". National Institute on Drug Abuse. Archived from the original on 2022-10-24. Retrieved 2022-10-24. Marijuana use can lead to the development of problem use, known as a marijuana use disorder, which takes the form of addiction in severe cases. … Marijuana use disorder becomes addiction when the person cannot stop using the drug even though it interferes with many aspects of his or her life.
  5. ↑ ۵٫۰ ۵٫۱ Zehra A, Burns J, Liu CK, Manza P, Wiers CE, Volkow ND, Wang GJ (December 2018). "Cannabis Addiction and the Brain: a Review". Journal of Neuroimmune Pharmacology. 13 (4): 438–452. doi:10.1007/s11481-018-9782-9. PMC 6223748. PMID 29556883.
  6. ↑ Ross JM, Ellingson JM, Rhee SH, Hewitt JK, Corley RP, Lessem JM, Friedman NP (January 2020). "Investigating the causal effect of cannabis use on cognitive function with a quasi-experimental co-twin design". Drug and Alcohol Dependence. 206: 107712. doi:10.1016/j.drugalcdep.2019.107712. PMC 7179798. PMID 31753729.
  7. ↑ Wenger T, Moldrich G, Furst S (July 2003). "Neuromorphological background of cannabis addiction". Brain Research Bulletin. 61 (2): 125–8. doi:10.1016/S0361-9230(03)00081-9. PMID 12831997. S2CID 20302345.
  8. ↑ Maldonado R, Berrendero F, Ozaita A, Robledo P (May 2011). "Neurochemical basis of cannabis addiction". Neuroscience. 181: 1–17. doi:10.1016/j.neuroscience.2011.02.035. PMID 21334423. S2CID 6660057.
  9. ↑ Danovitch I, Gorelick DA (June 2012). "State of the art treatments for cannabis dependence". The Psychiatric Clinics of North America (Review). 35 (2): 309–26. doi:10.1016/j.psc.2012.03.003. PMC 3371269. PMID 22640758.
  10. ↑ Wilkie G, Sakr B, Rizack T (May 2016). "Medical Marijuana Use in Oncology: A Review". JAMA Oncology. 2 (5): 670–675. doi:10.1001/jamaoncol.2016.0155. PMID 26986677.
  11. ↑ Budney AJ, Roffman R, Stephens RS, Walker D (December 2007). "Marijuana dependence and its treatment". Addiction Science & Clinical Practice (Review). 4 (1): 4–16. doi:10.1151/ASCP07414. PMC 2797098. PMID 18292704.
  12. ↑ ۱۲٫۰ ۱۲٫۱ Walsh Z, Gonzalez R, Crosby K, S Thiessen M, Carroll C, Bonn-Miller MO (February 2017). "Medical cannabis and mental health: A guided systematic review". Clinical Psychology Review. 51: 15–29. doi:10.1016/j.cpr.2016.10.002. PMID 27816801.
  13. ↑ Freeman TP, Winstock AR (November 2015). "Examining the profile of high-potency cannabis and its association with severity of cannabis dependence". Psychological Medicine. 45 (15): 3181–9. doi:10.1017/S0033291715001178. PMC 4611354. PMID 26213314.
  14. ↑ Andrade C (May 2016). "Cannabis and neuropsychiatry, 1: benefits and risks". The Journal of Clinical Psychiatry. 77 (5): e551-4. doi:10.4088/JCP.16f10841. PMID 27249079.
  15. ↑ Sagie, Shira; Eliasi, Yehuda; Livneh, Ido; Bart, Yosi; Monovich, Einat (December 2013). "השפעות קצרות וארוכות טווח של קנבינואידים על זיכרון, נפש קוגניציה ומחלות" [Short-and long-term effects of cannabinoids on memory, cognition and mental illness]. Harefuah (به عبری). 152 (12): 737–741, 751. PMID 24483000. Archived from the original on 2022-10-24. Retrieved 2022-10-24.
  16. ↑ ۱۶٫۰ ۱۶٫۱ ۱۶٫۲ Meier MH, Caspi A, Ambler A, Harrington H, Houts R, Keefe RS, et al. (October 2012). "Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 109 (40): E2657-64. doi:10.1073/pnas.1206820109. PMC 3479587. PMID 22927402.
  17. ↑ Schoeler T, Bhattacharyya S (2013). "The effect of cannabis use on memory function: an update". Substance Abuse and Rehabilitation. 4: 11–27. doi:10.2147/SAR.S25869. PMC 3931635. PMID 24648785.
  18. ↑ Jackson NJ, Isen JD, Khoddam R, Irons D, Tuvblad C, Iacono WG, et al. (February 2016). "Impact of adolescent marijuana use on intelligence: Results from two longitudinal twin studies". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 113 (5): E500-8. Bibcode:2016PNAS..113E.500J. doi:10.1073/pnas.1516648113. PMC 4747759. PMID 26787878.
  19. ↑ Ross JM, Ellingson JM, Rhee SH, Hewitt JK, Corley RP, Lessem JM, Friedman NP (January 2020). "Investigating the causal effect of cannabis use on cognitive function with a quasi-experimental co-twin design". Drug and Alcohol Dependence. 206: 107712. doi:10.1016/j.drugalcdep.2019.107712. PMC 7179798. PMID 31753729.
  20. ↑ Kloft L, Otgaar H, Blokland A, Monds LA, Toennes SW, Loftus EF, Ramaekers JG (March 2020). "Cannabis increases susceptibility to false memory". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 117 (9): 4585–4589. Bibcode:2020PNAS..117.4585K. doi:10.1073/pnas.1920162117. PMC 7060677. PMID 32041881.
  21. ↑ Schier AR, Ribeiro NP, Silva AC, Hallak JE, Crippa JA, Nardi AE, Zuardi AW (June 2012). "Cannabidiol, a Cannabis sativa constituent, as an anxiolytic drug". Revista Brasileira de Psiquiatria. 34 (Suppl 1): S104-10. doi:10.1590/s1516-44462012000500008. PMID 22729452.
  22. ↑ Crippa JA, Zuardi AW, Martín-Santos R, Bhattacharyya S, Atakan Z, McGuire P, Fusar-Poli P (October 2009). "Cannabis and anxiety: a critical review of the evidence". Human Psychopharmacology. 24 (7): 515–23. doi:10.1002/hup.1048. PMID 19693792. S2CID 13544234.
  23. ↑ National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine; Health and Medicine Division; Board on Population Health and Public Health Practice; Committee on the Health Effects of Marijuana: An Evidence Review and Research Agenda (2017). The Health Effects of Cannabis and Cannabinoids. doi:10.17226/24625. ISBN 978-0-309-45304-2. PMID 28182367.{{cite book}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)[کدام صفحه؟]
  24. ↑ ۲۴٫۰ ۲۴٫۱ Parakh P, Basu D (August 2013). "Cannabis and psychosis: have we found the missing links?". Asian Journal of Psychiatry (Review). 6 (4): 281–7. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133.
  25. ↑ ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ Hoch E, Bonnet U, Thomasius R, Ganzer F, Havemann-Reinecke U, Preuss UW (April 2015). "Risks associated with the non-medicinal use of cannabis". Deutsches Ärzteblatt International (Review). 112 (16): 271–8. doi:10.3238/arztebl.2015.0271. PMC 4442549. PMID 25939318.
  26. ↑ Niesink RJ, van Laar MW (October 2013). "Does Cannabidiol Protect Against Adverse Psychological Effects of THC?". Frontiers in Psychiatry (Review). 4: 130. doi:10.3389/fpsyt.2013.00130. PMC 3797438. PMID 24137134.
  27. ↑ Chadwick B, Miller ML, Hurd YL (October 2013). "Cannabis Use during Adolescent Development: Susceptibility to Psychiatric Illness". Frontiers in Psychiatry. 4: 129. doi:10.3389/fpsyt.2013.00129. PMC 3796318. PMID 24133461.
  28. ↑ van Winkel R, Kuepper R (28 March 2014). "Epidemiological, neurobiological, and genetic clues to the mechanisms linking cannabis use to risk for nonaffective psychosis". Annual Review of Clinical Psychology. 10 (1): 767–91. doi:10.1146/annurev-clinpsy-032813-153631. PMID 24471373.
  29. ↑ Marconi A, Di Forti M, Lewis CM, Murray RM, Vassos E (September 2016). "Meta-analysis of the Association Between the Level of Cannabis Use and Risk of Psychosis". Schizophrenia Bulletin. 42 (5): 1262–9. doi:10.1093/schbul/sbw003. PMC 4988731. PMID 26884547.
  30. ↑ Kraan T, Velthorst E, Koenders L, Zwaart K, Ising HK, van den Berg D, et al. (March 2016). "Cannabis use and transition to psychosis in individuals at ultra-high risk: review and meta-analysis". Psychological Medicine. 46 (4): 673–81. doi:10.1017/S0033291715002329. PMID 26568030. S2CID 619268.
  31. ↑ Ksir C, Hart CL (February 2016). "Cannabis and Psychosis: a Critical Overview of the Relationship". Current Psychiatry Reports (Review). 18 (2): 12. doi:10.1007/s11920-015-0657-y. PMID 26781550. S2CID 36538598. our review of the evidence leads us to conclude that both early use of cannabis and heavy use of cannabis are more likely in individuals with a vulnerability to a variety of other problem behaviors, such as early or heavy use of cigarettes or alcohol, use of other illicit drugs, and poor school performance.
  32. ↑ ۳۲٫۰ ۳۲٫۱ Gage, Suzanne H.; Hickman, Matthew; Zammit, Stanley (April 2016). "Association Between Cannabis and Psychosis: Epidemiologic Evidence" (PDF). Biological Psychiatry. 79 (7): 549–556. doi:10.1016/j.biopsych.2015.08.001. hdl:1983/b8fb2d3b-5a55-4d07-97c0-1650b0ffc05d. PMID 26386480. S2CID 1055335. Archived (PDF) from the original on 2021-09-25. Retrieved 2021-09-08.
  33. ↑ "U.S. Surgeon General's Advisory: Marijuana Use and the Developing Brain". United States Department of Health and Human Services. 29 August 2019. Archived from the original on 11 February 2020. Retrieved 12 February 2020.
  34. ↑ ۳۴٫۰ ۳۴٫۱ Di Forti M, Quattrone D, Freeman TP, Tripoli G, Gayer-Anderson C, Quigley H, et al. (May 2019). "The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study". The Lancet. Psychiatry. 6 (5): 427–436. doi:10.1016/S2215-0366(19)30048-3. PMC 7646282. PMID 30902669.
  35. ↑ Saha S, Chant D, Welham J, McGrath J (May 2005). "A systematic review of the prevalence of schizophrenia". PLOS Medicine. 2 (5): e141. doi:10.1371/journal.pmed.0020141. PMC 1140952. PMID 15916472.
  36. ↑ Murrie B, Lappin J, Large M, Sara G (April 2020). "Transition of Substance-Induced, Brief, and Atypical Psychoses to Schizophrenia: A Systematic Review and Meta-analysis". Schizophrenia Bulletin. 46 (3): 505–516. doi:10.1093/schbul/sbz102. PMC 7147575. PMID 31618428.
  37. ↑ Macleod J, Oakes R, Copello A, Crome I, Egger M, Hickman M, et al. (May 2004). "Psychological and social sequelae of cannabis and other illicit drug use by young people: a systematic review of longitudinal, general population studies". Lancet. 363 (9421): 1579–88. doi:10.1016/S0140-6736(04)16200-4. PMID 15145631. S2CID 3044549.
  38. ↑ Copeland, J. , Gerber, S. , Swift, W. (2004), evidence-based answers to cannabis questions a review of the literature. National Drug and Alcohol Research Centre University of New South Wales A report prepared for the Australian National Council on Drugs. Available at http://ncpic.org.au/ncpic/links/information بایگانی‌شده در ۹ مه ۲۰۱۲ توسط Wayback Machine
  39. ↑ Chen, C. -Y. , Wagner, F.A. and Anthony, J.C. (2002). Marijuana use and the risk of major depressive episode: epidemiological evidence from the United States National Comorbidity Survey. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 37(5): 199–206
  40. ↑ Grant, B.F. (1995). "Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: results of a national survey of adults". Journal of Substance Abuse 7 (4): 481–497. DOI:10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID 8838629.
  41. ↑ "Bipolar Disorder Daily News Blog: Cannabis in bipolar". Pendulum.org. 2005-05-21. Retrieved 2011-04-20.[۱] بایگانی‌شده در ۲۷ ژوئن ۲۰۱۲ توسط Wayback Machine
  42. ↑ Chadwick B, Miller ML, Hurd YL (October 2013). "Cannabis Use during Adolescent Development: Susceptibility to Psychiatric Illness". Frontiers in Psychiatry (Review). 4: 129. doi:10.3389/fpsyt.2013.00129. PMC 3796318. PMID 24133461.
  43. ↑ ۴۳٫۰ ۴۳٫۱ Serafini G, Pompili M, Innamorati M, Rihmer Z, Sher L, Girardi P (2012). "Can cannabis increase the suicide risk in psychosis? A critical review". Current Pharmaceutical Design (Review). 18 (32): 5165–87. doi:10.2174/138161212802884663. hdl:11567/775343. PMID 22716157.
  44. ↑ ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ ۴۴٫۲ Calabria B, Degenhardt L, Hall W, Lynskey M (May 2010). "Does cannabis use increase the risk of death? Systematic review of epidemiological evidence on adverse effects of cannabis use". Drug and Alcohol Review (Review). 29 (3): 318–30. doi:10.1111/j.1465-3362.2009.00149.x. PMID 20565525.
  45. ↑ H.K. Kalant & W.H.E. Roschlau (1998). Principles of Medical Pharmacology (6th ed.). pp. 373–375.
  46. ↑ Hall W, Solowij N (November 1998). "Adverse effects of cannabis". Lancet 352 (9140): 1611–6. DOI:10.1016/S0140-6736(98)05021-1. PMID 9843121.dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(98)05021-1[۲]
  47. ↑ Schuel H, Burkman LJ, Lippes J, et al. (November 2002). "Evidence that anandamide-signaling regulates human sperm functions required for fertilization". Molecular Reproduction and Development 63 (3): 376–87. DOI:10.1002/mrd.90021. PMID 12237954.[۳]
  48. ↑ Daling, Janet; Swartz, Stephen (2009-03-15). "Marijuana Use Linked To Increased Risk Of Testicular Cancer". Cancer (American Cancer Society).[۴]
  49. ↑ Testicular Cancer Risk Linked To Marijuana Smoking Medical News Today 02-09-2009.[۵]
  50. ↑ Cannabis linked to testicular cancer. The Independent 02-09-2009
  51. ↑ Zuckerman B, Frank DA, Hingson R, et al. (March 1989). "Effects of maternal marijuana and cocaine use on fetal growth". The New England Journal of Medicine 320 (12): 762–8. DOI:10.1056/NEJM198903233201203. PMID 2784193.[۶]
  52. ↑ Astley SJ, Clarren SK, Little RE, Sampson PD, Daling JR (January 1992). "Analysis of facial shape in children gestationally exposed to marijuana, alcohol, and/or cocaine". Pediatrics 89 (1): 67–77. PMID 1728025.[۷]
  53. ↑ R. Berkow MD et al. (1997). The Merck Manual of Medical Information (Home Edition). p. 449. ISBN 0-911910-14-X.
  54. ↑ Huizink AC, Mulder EJ (2006). "Maternal smoking, drinking or cannabis use during pregnancy and neurobehavioral and cognitive functioning in human offspring". Neuroscience and Biobehavioral Reviews 30 (1): 24–41. DOI:10.1016/j.neubiorev.2005.04.005. PMID 16095697.[۸]
  55. ↑ Fried PA, Watkinson B, Gray R (2003). "Differential effects on cognitive functioning in 13- to 16-year-olds prenatally exposed to cigarettes and marihuana". Neurotoxicology and Teratology 25 (4): 427–36. DOI:10.1016/S0892-0362(03)00029-1. PMID 12798960.[۹]
  56. ↑ Berghuis P, Rajnicek AM, Morozov YM, et al. (May 2007). "Hardwiring the brain: endocannabinoids shape neuronal connectivity". Science 316 (5828): 1212–6. DOI:10.1126/science.1137406. PMID 17525344. Lay summary – ScienceDaily (May 29, 2007).
  57. ↑ Berghuis P, Dobszay MB, Wang X, et al. (December 2005). "Endocannabinoids regulate interneuron migration and morphogenesis by transactivating the TrkB receptor". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 102 (52): 19115–20. DOI:10.1073/pnas.0509494102. PMC 1323195. PMID 16357196.
  58. ↑ Harkany T, Guzmán M, Galve-Roperh I, Berghuis P, Devi LA, Mackie K (February 2007). "The emerging functions of endocannabinoid signaling during CNS development". Trends in Pharmacological Sciences 28 (2): 83–92. DOI:10.1016/j.tips.2006.12.004. PMID 17222464.
  59. ↑ JR Minkel: Marijuana-Like Chemicals Guide Fetal Brain Cells, Scientific American, May 24, 2007
  60. ↑ Hayes JS, Lampart R, Dreher MC, Morgan L (September 1991). "Five-year follow-up of rural Jamaican children whose mothers used marijuana during pregnancy". The West Indian Medical Journal 40 (3): 120–3. PMID 1957518.
  61. ↑ Dreher MC, Nugent K, Hudgins R (February 1994). "Prenatal marijuana exposure and neonatal outcomes in Jamaica: an ethnographic study". Pediatrics 93 (2): 254–60. PMID 8121737.
  62. ↑ Mueller BA, Daling JR, Weiss NS, Moore DE (May 1990). "Recreational drug use and the risk of primary infertility". Epidemiology 1 (3): 195–200. DOI:10.1097/00001648-199005000-00003. PMID 2081252.[۱۰]
  63. ↑ Wenger T, Tóth BE, Juanéda C, Leonardelli J, Tramu G (1999). "The effects of cannabinoids on the regulation of reproduction". Life Sciences 65 (6–7): 695–701. DOI:10.1016/S0024-3205(99)00292-1. PMID 10462070.[۱۱]
  64. ↑ Copeland, Jan; Gerber, Saul; Swift, Wendy (2006). Evidence-based answers to cannabis questions: a review of the literature. Canberra: Australian National Council on Drugs. ISBN 978-1-877018-12-1.
  65. ↑ "Information and Resources • NCPIC". Ncpic.org.au. 2011-03-11. Retrieved 2011-04-20.ncpic.org.au/ncpic/links/information/
  66. ↑ Kalant, H. , Adverse effects of cannabis on health: an update of the literature since 1996. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry; Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, 2004
  67. ↑ Hall, W. , R. Room, and S. Bondy, Comparing the health and psychological risks of alcohol, cannabis, nicotine and opiate use. 1999
  68. ↑ Solowij, N. , Long-term effects of cannabis on the central nervous system. The health effects of cannabis, 1999: p. 195-265
  69. ↑ ۶۹٫۰ ۶۹٫۱ Hutchings, D. and P. Fried, Cannabis during pregnancy: Neurobehavioural effects in animals and humans. The health effects of cannabis, 1999: p. 403-434
  70. ↑ Mathew, R.J. , et al. , Marijuana intoxication and brain activation in marijuana smokers. Life sciences, 1997. 60(23): p. 2075-2089.
  71. ↑ Mathew, R.J. , et al. , Cerebellar activity and disturbed time sense after THC. Brain research, 1998. 797(2): p. 183-189
  72. ↑ Mathew, R. , et al. , Regional cerebral blood flow and depersonalization after tetrahydrocannabinol adrninistration. Acta Psychiatrica Scandinavica, 1999. 100(1): p. 67-75
  73. ↑ ۷۳٫۰ ۷۳٫۱ Volkow, N.D. , et al. , Brain glucose metabolism in chronic marijuana users at baseline and during marijuana intoxication. Psychiatry Research: Neuroimaging, 1996. 67(1): p. 29-38
  74. ↑ Mathew, R.J. and W.H. Wilson, Substance abuse and cerebral blood flow. The American journal of psychiatry, 1991.
  75. ↑ Mathew, R.J. , S. Tant, and C. Burger, Regional cerebral blood flow in marijuana smokers. British journal of addiction, 1986. 81(4): p. 567-571
  76. ↑ Tunving, K. , et al. , Regional cerebral blood flow in long-term heavy cannabis use. Psychiatry research, 1986. 17(1): p. 15-21.
  77. ↑ Amen, D.G. and M. Waugh, High resolution brain SPECT imaging of marijuana smokers with AD/HD. Journal of psychoactive drugs, 1998. 30(2): p. 209-214
  78. ↑ Yurgelun-Todd, D. , et al. , Residual effects of marijuana use: an fMRI study. National Institute on Drug Abuse Research Monograph, 1998. 179
  79. ↑ O'Leary, D.S. , et al. , Effects of smoking marijuana on brain perfusion and cognition. Neuropsychopharmacology, 2002. 26(6): p. 802-816
  80. ↑ Block, R.I. , W.J. Erwin, and M. Ghoneim, Chronic drug use and cognitive impairments. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2002. 73(3): p. 491-504
  81. ↑ O'Leary, D.S. , et al. , Acute marijuana effects on rCBF and cognition: a PET study. Neuroreport, 2000. 11(17): p. 3835-3840
  82. ↑ O'Leary, D.S. , et al. , Marijuana alters the human cerebellar clock. Neuroreport, 2003. 14(8): p. 1145-1151
  83. ↑ Eldreth, D.A. , et al. , Abnormal brain activity in prefrontal brain regions in abstinent marijuana users. Neuroimage, 2004. 23(3): p. 914-920
  84. ↑ Kanayama, G. , et al. , Spatial working memory in heavy cannabis users: a functional magnetic resonance imaging study. Psychopharmacology, 2004. 176(3): p. 239-247
  85. ↑ Solowij, N. , et al. , Cognitive functioning of long-term heavy cannabis users seeking treatment. JAMA: the journal of the American Medical Association, 2002. 287(9): p. 1123-1131
  86. ↑ Semple, D.M. , F. Ramsden, and A.M. McIntosh, Reduced binocular depth inversion in regular cannabis users. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2003. 75(4): p. 789-793
  87. ↑ Kempel, P. , et al. , Auditory-evoked potentials and selective attention: different ways of information processing in cannabis users and controls. Neuropsychobiology, 2003. 48(2): p. 95-101
  88. ↑ Bolla, K.I. , et al. , Dose-related neurocognitive effects of marijuana use. Neurology, 2002. 59(9): p. 1337-1343
  89. ↑ Schwartz, R.H. , et al. , Short-term memory impairment in cannabis-dependent adolescents. American journal of diseases of children (1960), 1989. 143(10): p. 1214
  90. ↑ Block, R.I. and M. Ghoneim, Effects of chronic marijuana use on human cognition. Psychopharmacology, 1993. 110(1): p. 219-228
  91. ↑ [26]Solowij, N. , P.T. Michie, and A.M. Fox, Differential impairments of selective attention due to frequency and duration of cannabis use. Biological Psychiatry, 1995. 37(10): p. 731-739
  92. ↑ Pope Jr, H.G. and D. Yurgelun-Todd, The residual cognitive effects of heavy marijuana use in college students. JAMA: the journal of the American Medical Association, 1996. 275(7): p. 521-527
  93. ↑ Gruber, A.J. , H.G. Pope, and P. Oliva, Very long-term users of marijuana in the United States: a pilot study. Substance use & misuse, 1997. 32(3): p. 249-264
  94. ↑ Lyketsos, C.G. , et al. , Cannabis use and cognitive decline in persons under 65 years of age. American Journal of Epidemiology, 1999. 149(9): p. 794-800
  95. ↑ Leech, S. , et al. , Prenatal substance exposure: effects on attention and impulsivity of 6-year-olds. Neurotoxicology and teratology, 1999. 21(2): p. 109-118
  96. ↑ Goldschmidt, L. , N.L. Day, and G.A. Richardson, Effects of prenatal marijuana exposure on child behavior problems at age 10. Neurotoxicology and teratology, 2000. 22(3): p. 325-336
  97. ↑ Richardson, G.A. , et al. , Prenatal alcohol and marijuana exposure: effects on neuropsychological outcomes at 10 years. Neurotoxicology and teratology, 2002. 24(3): p. 309-320
  98. ↑ Fried, P.A. , B. Watkinson, and R. Gray, Growth from birth to early adolescence in offspring prenatally exposed to cigarettes and marijuana. Neurotoxicology and teratology, 1999. 21(5): p. 513-525
  99. ↑ Fried, P.A. , B. Watkinson, and R. Gray, Differential effects on cognitive functioning in 13-to 16-year-olds prenatally exposed to cigarettes and marihuana. Neurotoxicology and teratology, 2003. 25(4): p. 427-436
  100. ↑ Melamede R (2005). "Cannabis and tobacco smoke are not equally carcinogenic". Harm Reduction Journal 2: 21. DOI:10.1186/1477-7517-2-21. PMC 1277837. PMID 16232311.
  101. ↑ Franjo Grotenhermen (June 2001). "Harm Reduction Associated with Inhalation and Oral Administration of Cannabis and THC". Journal of Cannabis Therapeutics 1 (3–4): 133–152. DOI:10.1300/J175v01n03_09.
  102. ↑ Tashkin DP (June 2005). "Smoked marijuana as a cause of lung injury". Monaldi Arch Chest Dis 63 (2): 93–100. PMID 16128224.
  103. ↑ Abrams DI, Vizoso HP, Shade SB, Jay C, Kelly ME, Benowitz NL (November 2007). "Vaporization as a Smokeless Cannabis Delivery System: A Pilot Study". Clinical Pharmacology and Therapeutics 82 (5): 572–578. DOI:10.1038/sj.clpt.6100200. PMID 17429350.
  104. ↑ Hazekamp A, Ruhaak R, Zuurman L, van Gerven J, Verpoorte R (June 2006). "Evaluation of a vaporizing device (Volcano) for the pulmonary administration of tetrahydrocannabinol". Journal of Pharmaceutical Sciences 95 (6): 1308–1317. DOI:10.1002/jps.20574. PMID 16637053.
  105. ↑ Donald Tashkin, M.D. : Study Finds No Link Between Marijuana Use And Lung Cancer, ScienceDaily, May 26, 2006Donald Tashkin, M.D. : Study Finds No Link Between Marijuana Use And Lung Cancer, ScienceDaily, May 26, 2006
  106. ↑ Gideon A. Caplan MB, BS, Brian A. Brigham: Marijuana smoking and carcinoma of the tongue. Is there an association?, "Cancer", June 29, 2006[[onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1097-0142(19900901)66:5<1005::AID-CNCR2820660535>3.0.CO;2-H/abstract]]
  107. ↑ Pletcher, MD, MPH, Mark J. ; Eric Vittinghoff, PhD; Ravi Kalhan, MD, MS; Joshua Richman, MD, PhD; Monika Safford, MD; Stephen Sidney, MD, MPH; Feng Lin, MS; Stefan Kertesz, MD (March 26, 1985-August 19, 2006). "Association Between Marijuana Exposure and Pulmonary Function Over 20 Years". The Journal of the American Medical Association 307 (2): 173–181. DOI:10.1001/jama.2011.1961. Retrieved 11 January 2012.
  108. ↑ Staff (June 2012) The impact of cannabis on your lungs The British Lung Foundation, Retrieved 6 June 2012
  109. ↑ Pletcher, Mark et al.. "Association Between Marijuana Exposure and Pulmonary Function Over 20 Years". Journal of the American Medical Association 307 (2): 173–181. DOI:10.1001/jama.2011.1961.
  110. ↑ "Association Between Marijuana Exposure and Pulmonary Function Over 20 Years", JAMA 307 (2): 173–181, 2012, DOI:10.1001/jama.2011.1961
  111. ↑ Mehra et al. (2006-07-10), The Association Between Marijuana Smoking and Lung Cancer, 166, archinte.ama-assn.org, pp. 1359–1367, DOI:10.1001/archinte.166.13.1359, retrieved 2012-03-06
  112. ↑ "Marijuana Use and the Risk of Lung and Upper Aerodigestive Tract Cancers: Results of a Population-Based Case-Control Study", Cancer Epidemiol Biomarkers Prevention: 1829, October 2006, DOI:10.1158/1055-9965.EPI-06-0330, PMID 17035389, retrieved 2012-03-06
  113. ↑ Brill NQ, Christie RL (November 1974). "Marihuana use and psychosocial adaptation". Archives of General Psychiatry 31 (5): 713–9. DOI:10.1001/archpsyc.1974.01760170099016. PMID 4441242.
  114. ↑ H.H. Mendelson, J.C. Kuehnle, I. Greenberg; N.K. Mello (1976). "The Effects of Marihuana Use on Human Operant Behavior: Individual Data…". Pharmacology of Marihuana. 2. New York: Academic Press. pp. 643–653.
  115. ↑ Fergusson DM, Boden JM (June 2008). "Cannabis use and later life outcomes". Addiction 103 (6): 969–76; discussion 977–8. DOI:10.1111/j.1360-0443.2008.02221.x. PMID 18482420.
  116. ↑ Fergusson, David M. ; Horwood, John L. ; Ridder, Elizabeth M. "Research Report: Tests of causal linkages between cannabis use and psychotic symptoms. University of Otago Christchurch School of Medicine published in the Society for the Study of Addiction (2004-11-05). Retrieved on 2007-11-03.
  117. ↑ Hall, Wayne; Degenhardt, Lousia; Teesson, Maree. "Cannabis use and psychotic disorders: an update". Office of Public Policy and Ethics, Institute for Molecular Bioscience University of Queensland Australia, and National Drug and Alcohol Research Centre University of New South Wales Australia published in Drug and Alcohol Review (December 2004). Vol 23 Issue 4. Pg 433-443
  118. ↑ ۱۱۸٫۰ ۱۱۸٫۱ L. Arseneault et al. (2004). "Causal association between cannabis and psychosis: examination of the evidence". The British Journal of Psychiatry 184 (2): 110–117. DOI:10.1192/bjp.184.2.110. PMID 14754822.
  119. ↑ Harding, Anne (3 November 2008). "Pot-induced psychosis may signal schizophrenia". Reuters. Retrieved 17 October 2009.
  120. ↑ Earth Erowid (2005). "Cannabis & Psychosis - A guide to current research about cannabis and mental health".
  121. ↑ Drake RE, Wallach MA (October 1989). "Substance abuse among the chronic mentally ill". Hospital & Community Psychiatry 40 (10): 1041–6. PMID 2807205.
  122. ↑ S. Andreasson et al. (1987). "Cannabis and Schizophrenia: A Longitudinal Study of Swedish Conscripts". The Lancet 2 (8574): 1483–1486. DOI:10.1016/S0140-6736(87)92620-1. PMID 2892048.
  123. ↑ Schiffman J, Nakamura B, Earleywine M, LaBrie J (March 2005). "Symptoms of schizotypy precede cannabis use". Psychiatry Research 134 (1): 37–42. DOI:10.1016/j.psychres.2005.01.004. PMID 15808288.
  124. ↑ Boydell J, Dean K, Dutta R, Giouroukou E, Fearon P, Murray R (July 2007). "A comparison of symptoms and family history in schizophrenia with and without prior cannabis use: implications for the concept of cannabis psychosis". Schizophr. Res. 93 (1–3): 203–10. DOI:10.1016/j.schres.2007.03.014. PMID 17462864.
  125. ↑ Arseneault, L. ; Cannon, M. ; Poulton, R. ; Murray, R. ; Caspi, A. ; Moffitt, T. E. (2002). "Cannabis use in adolescence and risk for adult psychosis: longitudinal prospective study". BMJ 325 (7374): 1212. DOI:10.1136/bmj.325.7374.1212. PMC 135493. PMID 12446537. edit
  126. ↑ Avshalom Caspi, Terrie E. Moffitt, Mary Cannon, Joseph McClay, Robin Murray, HonaLee Harrington, Alan Taylor, Louise Arseneault, Ben Williams, Antony Braithwaite, Richie Poulton, and Ian W. Craig (18 January 2005). "Moderation of the Effect of Adolescent-Onset Cannabis Use on Adult Psychosis by a Functional Polymorphism in the catechol-O-Methyltransferase Gene: Longitudinal Evidence of a Gene X Environment Interaction" (PDF). Society of Biological Psychiatry 57 (10): 1117–27. DOI:10.1016/j.biopsych.2005.01.026. PMID 15866551.
  127. ↑ Giuffrida A, Leweke FM, Gerth CW, et al. (November 2004). "Cerebrospinal anandamide levels are elevated in acute schizophrenia and are inversely correlated with psychotic symptoms". Neuropsychopharmacology 29 (11): 2108–14. DOI:10.1038/sj.npp.1300558. PMID 15354183. , New Scientist
  128. ↑ Degenhardt L, Hall W, Lynskey M (2001). Comorbidity between cannabis use and psychosis: Modelling some possible relationships. Technical Report No. 121. Sydney: National Drug and Alcohol Research Centre. Retrieved 19.18.2006.
  129. ↑ http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0376871603000644
  130. ↑ Earlier Onset of Schizophrenia Linked to Pot
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=اثرات_درازمدت_ماری‌جوانا&oldid=39526247»